最新研究表明，挖鼻孔会增加痴呆的风险

　　肺炎衣原体( Chlamydia pneumoniae )是革兰阴性呼吸道病原体，是引起肺炎的重要病原体。 肺炎衣原体主要感染肺部和鼻粘膜，但近年来的研究发现与许多呼吸系统以外的疾病有关，包括动脉粥样硬化/冠状动脉疾病、哮喘、炎症性关节炎、多发性硬化症及晚发型痴呆症(晚发型阿尔茨海默病)。

　　近年来，许多研究表明，晚发型阿尔茨海默病患者脑内存在肺炎衣原体DNA，甚至检测到活肺炎衣原体，肺炎衣原体感染中枢神经系统与晚发型痴呆症的关系越来越明显。

　　近日，澳大利亚格里菲斯大学的研究人员向《Scientific Reports》期刊表示，chlamydiapneumoniaecaninfectthecentralnervoussystemviatheolfactoryandtrigeminalte

　　该研究表明，在小鼠鼻粘膜接种肺炎衣原体会在72小时内感染嗅觉神经、三叉神经、嗅球和大脑。 接种后7天和28天，肺炎衣原体感染可引起阿尔茨海默病发病的重要通路调控紊乱，导致-淀粉样蛋白( A)积聚。 体外实验表明，肺炎衣原体可感染周围神经和中枢神经胶质细胞。

　　该研究表明，位于鼻腔和大脑之间的神经构成肺炎衣原体快速侵入中枢神经系统的通路，肺炎杆菌感染后可能存活于神经胶质，引起A沉积，促进阿尔茨海默病的发展。

　　该研究表明，肺炎衣原体利用鼻腔和大脑之间的神经作为入侵途径，侵入中枢神经系统。 之后，脑细胞通过沉积阿尔茨海默病的生物标志物-淀粉样蛋白( A)进行反应。

　　据这篇论文的共同作者James St John教授介绍，这是首次证明肺炎衣原体直接通过鼻子进入大脑，引起大脑类似阿尔茨海默病的病变。 已经在老鼠模型中观察到了，这些发现和证据对人类来说可能也很可怕。

　　小鼠脑内的肺炎衣原体(绿色)，周围为-淀粉样蛋白红色)

　　鼻腔中的嗅觉神经直接暴露在空气中，提供了绕过血脑屏障进入大脑的途径。 这也可以成为病毒和细菌进入大脑的捷径。 研究小组表示，目前，为了证明人类也存在同样的路径，下一阶段的研究正在计划中。 目前已知肺炎衣原体也存在于人类体内，但其是如何到达那里还不得而知。James St John教授说，现在就可以采取简单的护理鼻腔粘膜的措施来降低阿尔茨海默病的风险。 挖鼻孔或拔鼻毛会损伤鼻粘膜，增加细菌侵入大脑的数量。 超过65岁后，阿尔茨海默病的风险迅速上升，年龄不是唯一的因素，环境暴露也很重要，细菌和病毒可能是其中的关键。

　　顺便说一下，最近，圣路易斯大学陈洪副教授团队在eBioMedicine期刊上发表了、 以incisionlesstargetedadeno-associatedviralvectordeliverytothebrainbyfocusedultrasound-medi icing为题发表的ed intranasal administe

　　该研究首次在小鼠模型上验证了团队先前开发的聚焦超声鼻内递送( FUSIN )方法，证实FUSIN突破血脑屏障( BBB )，能将腺相关病毒载体( AAV )通过鼻腔高效递送至大脑该投递效率比其他投递方法效果好，对身体其他脏器的影响最小。

　　该研究提示鼻腔绕过血脑屏障可能为治疗脑肿瘤、神经退行性疾病等中枢神经系统疾病带来更好的基因治疗传导途径。